颈椎病发病机制研究概况.山东中医杂志,2000(06):381-383.
2021.10.05颈椎病发病机制研究概况
［摘要］从生物力学、影像学、临床实验等方面，综述了颈椎病发病机制的研究近况。参考文献24篇。
［关键词］颈椎病；生物力学；影像学；临床实验研究；综述［中图分类号］R681.550.231；R682.12
［文献标识码］A［文章编号］0257-358X（2000）06-0380-03现将近10年来，颈椎病发病机制的文献报道综述如下。
1一般认识《实用骨科学》认为，本病是由于颈椎间盘退行性变，椎体间不稳定，椎体边缘产生骨赘或间盘破裂，髓核脱出等压迫神经根、脊髓或椎动脉而引起各种症状［1］。《颈椎伤病学》则认为，颈椎病的发生发展主要取决于先天性椎管狭窄基础上的退行性变，劳损和畸形加速了这一进程，外伤与炎症视其程度而有可能成为潜在的诱发因素。并分为间盘变性阶段、骨刺形成阶段、继发性改变三个病理时期［2］。《现代颈椎外科学》则认为，颈椎运动节段的活动、发育性椎管狭窄、病理变化和血液循环损害是颈椎病发生的四个重要因素［3］。上述三种观点强调的仅是颈椎病发病的内在病理因素，而对直接导致临床症状产生的因素并未提及。正常人的颈椎从18～22岁开始即发生退行性改变，但并不是所有的人都会发病，因此，从发病学的角度推测，在颈椎退行性变等病理改变基础上，必定存在一种可以直接导致疾病的发病因素。2生物力学研究彭金等认为，颈椎生物力学失衡是引起颈椎病的内因［4］。余志斌采用C5、6—维矢状面生物力学模型探讨颈椎病的发病机制，发现：①颈前屈时，颈椎前部承受压缩应力，后部受拉伸应力的作用，且拉伸应力较压缩应力产生的危害大；②纤维环前部和钩椎关节在颈椎各结构中受力最大，后关节、黄韧带次之，从而认为一种性质的应力长期作用是形成颈椎病的原发因素［5］。张长江运用简化力学模型，把人的头颈联合作为联结在胸部的一个变截面的悬重梁，在集中力的作用下，弯矩引起的正应力在C4左右最大。因此，作者认为以C4为主的椎体在不同方向的位移和相邻椎体的代偿，可导致颈段脊柱曲度改变，继而使下位椎体或椎间盘受压不均而增加磨损，从而加速椎间盘退变及骨质增生的形成，使之趋于稳定。当这些改变超过一定限度累及脊髓、神经根及血管时即引发症状［6］。余家阔等通过对实验性颈椎应力应变分布改变对颈椎组织结构影响的研究，证实遭受应力后应变越大、作用时间越长的颈椎，其颈椎骨的形态学改变越明显，应力应变增加也可使项韧带、关节束韧带和颈项肌发生相应改变。认为颈部软组织的异常在颈椎病发病中的作用，与颈椎骨和颈椎间盘一样不容忽视。正常颈椎应力应变改变后所致的颈脊柱的形态学改变，是颈椎病生物力学发病机制的形态学基础［7］。裴仁和经研究证实，C2脊神经与下位颈脊神经不同，是位于关节突的后方，此处没有较深的切迹，仅有一宽线的沟，后关节错位、关节突退变增生、关节囊松弛均可刺激或压迫C2脊神经根，并认为C1、2的水平旋转性扭曲闭塞是椎动脉供血不足的重要因素之一［8］。苏友新等采用生物力学光弹性实验方法，研究仰、侧卧位用枕不当（高、低枕）的颈脊柱内部应力分布特点及其与颈椎病发病的关系。结果表明，不当用枕所致的颈脊柱长时间超生理应力应变的增生，会诱发或促进颈椎病的发生［9］。3影像学研究颈椎病的确切诊断离不开医学影像学资料的支持，而借助于现代影像技术进一步探讨颈椎病的发病机制，也是现代研究的新思路。朱军借助于MIR的高分辨能力，对47例颈型颈椎病进行了观察分析，发现有椎间盘病变者39例，占83％。表明，按目前颈椎病的分型标准诊断的颈型颈椎病并不单纯是颈部软组织的炎性改变和颈椎生理曲度改变及椎间关节的不稳，它还具有X线不能显示的颈椎间盘变·381·山东中医杂志2000年6月第19卷第6期
性、膨出、突出及硬膜囊受压的情况。可以认为颈型颈椎病的原因改变和椎间关节不稳所致的刺激症状外，主要的致病原因是椎间盘的变性膨出，突出压迫了硬脊膜和后纵韧带，刺激了窦椎神经，从而引起了头颈肩臂疼痛［10］。王沛等复习了156例脊髓型颈椎病的表现，影像学及手术所见，完成了39例13～14岁少年组、27例脊髓型颈椎病组和29例成人对照组的屈伸状态X线片和C1～C7各椎间屈伸活动度的测量，结果表明脊髓型颈椎病组椎间活动度明显减少和再分配，109例颈椎病患者的X线侧位片显示颈椎生理曲度折断，结论为：①椎间活动异常是颈椎退变常见和重要征象。颈椎生理曲线折断提示该椎间超限前屈和后伸，其连接结构承受异常应力引起关节囊、黄韧带退变增厚，间盘后突。②颈椎生理曲线折断是比脊椎滑脱更为常见的不稳定征象。颈椎后部退变增厚的黄韧带的侵入与前部膨出的间盘侵入同样重要。③神经通道狭窄，颈椎不稳定和脊髓的慢性损伤性炎症反应为脊髓型颈椎病的三大发病因素［11］。李方祥等用脊髓型颈椎病患者的脊髓造影X线片分别测量椎管和脊髓的前后径、横径、面积，结果椎管和脊髓的前后径及横径之比均为1∶0.5，椎管和脊髓面积之比为1∶0.3，提示脊髓型颈椎病其椎管狭窄不超过50％时脊髓不会受到损害［12］。孙锡和等对224例颈椎病患者和123例正常人颈椎进行扫描，对其上关节突出关节面的水平倾角作观测分析，结果正常人的C3～C7关节突水平倾角逐渐由负变正，由小变大，提示水平倾角较大或两侧不对称是颈椎病的潜在发病因素［13］。郝敬明等对32例经延迟脊髓造影，CT证实为脊髓型颈椎病伴有相应平面的脊髓空洞症者进行分析，认为其脊髓空洞的形成是脊髓型颈椎病脊髓损害的结果，是脊髓的不可逆性损害，是颈椎病发病机制的因素之一［14］。4临床实验研究为从深层次进一步揭示颈椎病发病的内在因素，众多医家采用了现代临床实验的手段研究颈椎病的发病机制。研究发现，颈椎病患者的血液流变学较正常对照组为高，具有显著性差异（P＜0.05），且颈椎病患者的症状与血液流变学的改善情况呈平行相关性。提示在颈椎椎间盘退变、椎间失稳和骨赘增生的病理改变基础上，局部血液瘀滞、血液高粘滞状态是颈椎病发病机制中不容忽略的重要因素；颈椎病可能会导致血液粘滞度增高，而血液粘滞度增高则可能引发颈椎病和／或加重颈椎病［15～17］。陈健等对80例颈椎退变性眩晕患者进行配对设计及血液流变学检查，发现血液流变学各项指标显著升高，临床症状改善与血流变改善呈平行相关性，表明血液流变学指标的改变是本病发作的主要原因之一。认为颈椎退变性眩晕，软组织劳损及颈椎骨质增生等引起颈椎退变性眩晕，主要是由于血液本身的粘稠度增加，灌流量减少所致［18］。王玉龙等通过测定44例颈椎病患者康复前后尿液中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的变化，发现治疗前患者尿中GSH-Px活力与健康对照组相比差异有显著性（P＜0.05）。推拿和颈牵治疗后尿中GSH-Px活力平均下降38.3％，且下降幅度和疗效之间有着明显的平行关系。据此，提出颈椎病的发病可能和体内自由基代谢紊乱有关［19］。张向阳等测定颈椎病患者治疗前后及正常对照组的血清LPO含量和SOD活性，结果表明，颈椎病患者血清LPO明显高于对照组（P＜0.01），而血清SOD活力却比对照组明显降低（P＜0.01），治疗后血清LPO含量下降（P＜0.01），SOD活力升高（P＜0.05）。提示：颈椎病的发病与自由基损伤有关，而清除自由基，提高SOD活力可能是中医治疗颈椎病的机制之一［20］。章明等对不同时期颈椎病患者头发中微量元素Zn、Cu、Fe进行测定，发现临床发作期微量元素Fe含量明显低于稳定期组（P＜0.01），稳定期组与对照组比较，Zn值偏高（P＜0.05），Cu值偏低（P＜0.05），Zn／Cu值偏高（P＜0.01）；临床发作期颈椎病组与正常对照组相比，Zn值偏高（P＜0.01），Fe值偏低（P＜0.05），Zn／Cu值偏高（P＜0.01）；单变量分析显示发铁低（＜329g／g）是颈椎病发病的危险因素［21］。5其他李中实等通过尸体解剖研究证实，颈神经根、神经节及脊髓神经被膜内存在大量游离神经末梢，据此推论其在颈神经根性疼痛发病机制中可能具有不可低估的重要作用［22］。张先发等通过对500余名高中、小学生的坐、睡姿调查发现，学生从一年级开始的握笔习字和枕高不合标准，使坐姿、睡姿改变，迫使颈椎生理弧度改变，颈部解剖组织学及病理学改变，最终发生颈椎病。X线平片证实，学生颈椎病的发生主要是颈椎曲度值改变，与增生关系不大［23］。·382·山东中医杂志2000年6月第19卷第6期
周卫通过对上颈段解剖的观察，环枢关节X线平片的分析及对34例病人的治疗，认为环枢关节错缝是引起椎动脉型或交感型颈椎病的重要原因之一［24］。曹贻训认为，颈椎椎间盘退变是内在因素，外伤和感受风寒湿邪是颈椎病发病的主要诱发因素，其诱发因素所致神经根及周围组织炎症是主要病理变化。即在颈椎退变所致神经根管等狭窄的基础上，外伤和感受风寒湿邪导致神经根及周围组织的炎症，一方面炎症渗出物刺激窦椎神经末梢及周围游离神经末梢而产生症状，另一方面炎症水肿致原本狭窄的神经根管道更加狭窄，至机体失去代偿而产生直接压迫症状。经保守治疗，炎症消失，水肿消退后则病愈。我们的实验及临床研究已初步证明这一学说的正确性，有待进一步研究